Aby obniżyć stężenie kwasu moczowego w moczu zaleca się ograniczenie spożywania mięsa oraz innych produktów bogatych w tzw. składniki purynowe (związki purynowe są przetwarzane w procesach metabolicznych do kwasu moczowego), a więc podrobów (wątróbki, cynaderki, móżdżek), grzybów, silnych wywarów mięsnych i grzybowych, roślin strączkowych, czekolady, kakao, mocnej kawy i
Nerki są narządem parzystym odpowiedzialnym za wydalanie produktów przemiany materii, wody i elektrolitów (potasu, sodu, wapnia) z moczem. Ich ostre lub przewlekłe uszkodzenie doprowadza do przejściowego (czasowego) lub trwałego pogorszenia czynności. Główną jednostką nerek odpowiedzialną za czynność filtracyjną (oczyszczanie) są kłębuszki nerkowe (ryc.). Podstawowym składnikiem kłębuszka nerkowego jest jego błona filtracyjna, której zadaniem jest filtrowanie krwi i usuwanie do moczu nagromadzonych w organizmie substancji oraz wody. W przypadku prawidłowej czynności nerek, błona filtracyjna zatrzymuje we krwi człowieka wszystkie niezbędne składniki, w tym białko, dlatego w prawidłowym wyniku badania ogólnego moczu białka nie ma. Kłębuszkowe zapalenie nerek (KZN) to grupa chorób, u podstawy których leży uszkodzenie błony filtracyjnej kłębuszków nerkowych, która zaczyna przepuszczać do moczu białko i krwinki czerwone. Może to być następstwem zakażeń wirusowych lub bakteryjnych. KZN może mieć także tło genetyczne. Przebiegać może w sposób „ostry”, krótkotrwały, najczęściej związany z infekcjami (np. po paciorkowcowym zapaleniu gardła) lub w sposób przewlekły, doprowadzając w niektórych przypadkach do trwałego uszkodzenia nerek. Ryc. Schemat kłębuszka nerkowego Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek Co to jest ostre kłębuszkowe zapalenie nerek i jakie są jego przyczyny? W porównaniu z osobami dorosłymi dzieci chorują znacznie częściej na ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Stwierdza się je częściej u chłopców niż u dziewczynek. Szczyt zachorowań przypada na wiek szkolny (7–10 lat), rzadko chorują dzieci poniżej 3. roku życia. Ostre kłębuszkowe zapalenia nerek stanowią ok. 10–15% wszystkich typów kłębuszkowych zapaleń nerek i stwierdza się je od 2-5 zachorowań / 100 000 dzieci rocznie. Najczęściej ostre kłębuszkowe zapalenie nerek poprzedzone jest infekcją górnych dróg oddechowych lub skóry. Główną rolę w powstaniu ostrego popaciorkowcowego kłębuszkowego zapalenia nerek odgrywają kompleksy immunologiczne (odpowiedź organizmu na zakażenie), które uszkadzają błonę filtracyjną kłębuszka, czego wynikiem jest pojawienie się białka i krwinek czerwonych w moczu. Jak się objawia ostre kłębuszkowe zapalenie nerek? Najczęściej choroba rozpoczyna się od pojawienia obrzęków zlokalizowanych na twarzy (opuchnięte oczy po śnie) lub w okolicy kostek na nogach, a także krwiomoczem. Mocz może mieć kolor czerwony lub ciemno-brunatny. Dzieci na ogół nie gorączkują w tym okresie. Zmiany te pojawiają się 5–21 dni po zapaleniu gardła i górnych dróg oddechowych lub 3–4 tygodnie po zapaleniu skóry. Po ok. dwóch tygodniach krwiomocz przechodzi w krwinkomocz (zmiany widoczne jedynie w mikroskopie). Obrzęki stwierdza się prawie u wszystkich chorych. Obrzęki mogą się utrzymywać do dwóch tygodni od rozpoczęcia choroby i związane są zatrzymaniem w organizmie wody i sodu. Dziecko skarży się na bóle brzucha, wymioty, bóle głowy, jest apatyczne, ma gorszy apetyt. Zmianom tym często towarzyszy nadciśnienie tętnicze. W rzadkich przypadkach, przy znacznie podwyższonych wartościach ciśnienia tętniczego krwi, może dochodzić do tzw. kryzy nadciśnieniowej przebiegającej z drgawkami. W niektórych przypadkach dochodzi do znacznego zmniejszenia ilości produkowanego moczu, aż do wystąpienia ostrej niewydolności nerek z bezmoczem włącznie. W przypadku zmiany zabarwienia moczu, pojawiających się obrzęków twarzy lub kostek należy niezwłocznie udać się do lekarza. Jak lekarz stawia diagnozę? Badania laboratoryjne Podstawowym badaniem laboratoryjnym jest badanie ogólne moczu, które zawsze należy wykonać w przypadku podejrzenia ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek. Charakterystyczne odchylenia w tym badaniu to: krwinkomocz mikroskopowy (czyli obecność w moczu krwinek czerwonych w ilości niezauważalnej gołym okiem, ale stwierdzanej w badaniu mikroskopowym), który jest stałym objawem choroby (od obecności kilku krwinek czerwonych – erytrocytów; świeżych i wyługowanych, do całego pola widzenia pokrytego gęsto warstwą erytrocytów w przypadku krwiomoczu), białkomocz – ilość białka traconego z moczem w ciągu doby na ogół nie przekracza 3 gramów, obecność w osadzie tzw. wałeczków szklistych lub szklisto-ziarnistych, rzadko leukocytów (białych ciałek krwi). W badaniu krwi stwierdza się: obniżenie składowej C3 dopełniacza (komplementu) i aktywności hemolitycznej dopełniacza (CH50) wzrost miana ASO (antystreptolizyna O) powyżej 200 IU miernie nasiloną niedokrwistość w połowie przypadków zwiększenie stężenia immunoglobuliny IgG. Inne badania W każdym przypadku podejrzenia ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek należy zmierzyć ciśnienie tętnicze a następnie mierzyć je 3–4 razy na dobę. W badaniu USG obraz nerek nie jest charakterystyczny. W znacznej większości przypadków nie ma konieczności wykonywania biopsji nerki. Biopsję wykonuje się jedynie w przypadku długo trwającego oddawania małej ilości moczu w celu różnicowania z ostrą niewydolnością nerek lub gwałtownie postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek. Na czym polega leczenie? Leczenie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek jest najczęściej leczeniem objawowym, prowadzonym w szpitalu, polegającym na podawaniu antybiotyków (głównie antybiotyki z grupy penicylin), zapewnieniu choremu spokoju i wypoczynku oraz leczeniu nadciśnienia tętniczego i moczopędnego (odwadniającego). W przypadku, gdy białkomocz jest duży podaje się dziecku wlewy 20% roztworu albuminy ludzkiej. Gdy dziecko długo nie oddaje moczu, a obrzęki narastają lekarze mogą rozważyć leczenie nerkozastępcze (dializy). Po wypisie ze szpitala należy okresowo (raz na dwa tygodnie) kontrolować badanie ogólne moczu. W przypadku długo utrzymujących się zmian w moczu (krwinkomocz, białkomocz) należy skontaktować się z nefrologiem dziecięcym. Czy możliwe jest całkowite wyleczenie? Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek jest chorobą o ostrym przebiegu, ale dobrym rokowaniu. Większość objawów ustępuje całkowicie w przeciągu kilku tygodni lub miesięcy. Nawroty choroby należą do rzadkości. Należy jednak pamiętać o okresowych badaniach moczu (raz na kwartał) oraz pomiarach ciśnienia tętniczego. Przez co najmniej rok po przebytym ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek dziecko powinno być pod opieką Poradni Nefrologicznej. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek Co to jest przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek i jakie są jego przyczyny? Przyczyną powstania przewlekłych postaci kłębuszkowego zapalenia nerek są zaburzenia w mechanizmie immunologicznym dziecka. W wyniku odpowiedzi organizmu na zakażenie powstają przeciwciała przeciwko antygenom kłębuszków nerkowych oraz złogi immunologiczne, które odkładają się w naczyniach lub w nerkach i uszkadzają błonę filtracyjną. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek może być chorobą pierwotną (dotyczy jedynie nerek) lub wtórną do zmian chorobowych w innych narządach (np. wirusowe zapalenie wątroby, choroby układowe, nowotworowe, uszkodzenie polekowe). U dzieci dominują przewlekłe zapalenia kłębuszków nerkowych o charakterze pierwotnym. Przebieg choroby jest bardzo różnorodny i zależy od typu kłębuszkowego zapalenia. U większości dzieci stwierdza się białkomocz, krwinkomocz i obrzęki. W części przypadków dochodzi do kolejnych nawrotów choroby, np. wywołanych infekcją górnych dróg oddechowych. O rozpoznaniu poszczególnych typów kłębuszkowego zapalenia nerek decyduje jedynie biopsja nerki. Jest ona o tyle ważna, że różne typy KZN mogą przebiegać ze zbliżonymi do siebie objawami, a od typu choroby uwarunkowane jest specyficzne leczenie choroby. Jak się objawia przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek? Kłębuszkowe zapalenie nerek objawia się najczęściej białkomoczem, i obrzękami, niekiedy krwinkomoczem lub krwiomoczem. Początkowy przebieg może być skryty bez uchwytnych objawów klinicznych. Dziecko może być apatyczne, skarżyć się na brak apetytu. Stopniowo mogą się pojawiać obrzęki zlokalizowane na twarzy w okolicy oczu, zwłaszcza po śnie, na podudziach w okolicy kostek lub obrzęki widoczne na całym ciele dziecka. Dziecko szybko przybiera na wadze mimo słabego apetytu. Obrzęki można stwierdzić uciskając nóżkę dziecka w okolicy kostki. Przy obrzękach pozostaje po ucisku „dołeczek” - mały przy niewielkich obrzękach i głębszy przy obrzękach masywnych. U dzieci od 1. do 12. roku życia najczęstszym typem KZN jest tzw. idiopatyczny zespół nerczycowy. Występuje z częstością 2–7 zachorowań rocznie/100 000 dzieci poniżej 15. roku życia i stwierdza się go u ok. 75% dzieci z pierwszym rzutem zespołu nerczycowego. U dzieci młodszych 2–3 razy częściej stwierdza się go chłopców niż u dziewczynek. Najwięcej zachorowań notuje się do 6. roku życia. Typową cechą idiopatycznego zespołu nerczycowego jest jego nawrotowość. W przypadku wystąpienia obrzęków, (np. trudności z założeniem bucików, szybkim przyrostem ciężaru ciała) należy pilnie skontaktować się z lekarzem. Jak lekarz stawia diagnozę? Podstawowym badaniem jest badanie ogólne moczu. W przypadku stwierdzenia obecności białka w moczu konieczna jest ponowna kontrola po upływie 1-2 dni celem oceny, czy straty białka narastają. Jeżeli lekarz zdecyduje należy wykonać dobową zbiórkę moczu. Wykonuje się ją poprzez zbieranie każdej porcji moczu przez całą dobę i zlewanie do pojemnika, żeby ocenić ile białka traci dziecko. W przypadku stwierdzenia wydalania białka w ilości przekraczającej 50 mg/kg mc./dobę mówimy o białkomoczu nerczycowym. W badaniach krwi należy ocenić stężenie albumin, białka całkowitego, mocznika, kreatyniny, wapnia, cholesterolu. Ocenić należy także układ krzepnięcia, gdyż wystąpienie zespołu nerczycowego usposabia do występowania „nadkrzepliwości” krwi, co może skutkować zatorami w naczyniach krwionośnych. Podstawowym badaniem jest biopsja nerki. Biopsja nerki polega na pobraniu niewielkiego fragmentu nerki. U dzieci starszych (powyżej 6.–7. rż.) wykonuje się biopsję igłową w znieczuleniu miejscowym pod kontrolą obrazu USG. Dziecko przed biopsją pozostaje na czczo. Przed biopsją konieczne jest wykonanie badania układu krzepnięcia. Biopsję można wykonać jedynie u dzieci szczepionych na WZW B (po kontroli miana przeciwciał). Gdy miano przeciwciał jest poniżej miana ochronnego rodzice powinni doszczepić dziecko dostępną szczepionką przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby B (WZW B). W przypadku dzieci młodszych( do 6 roku życia) konieczne jest wykonanie znieczulenia celem pobrania wycinka nerki. Przed wykonaniem badania biopsyjnego rodzice dziecka proszeni są o wyrażenie zgody na zaproponowane badanie. Jak każde badanie inwazyjne, biopsja nerki w niewielkim odsetku obarczona jest powikłaniami głównie krwawieniem i powstaniem krwiaka w okolicy nerki. Po wykonanej biopsji dziecko powinno leżeć na plecach przez następne 12 godzin, by zmniejszyć ryzyko powstania krwiaka. U większości dzieci z pierwszym rzutem zespołu nerczycowego nie ma konieczności wykonywania biopsji nerki, ponieważ (jak wynika z badań) – występują tu przede wszystkim tzw. zmiany minimalne. Oznacza to, że w zwykłym mikroskopie struktura nerki wygląda prawidłowo, a nieprawidłowości widać dopiero w wielokrotnym powiększeniu (w mikroskopie elektronowym). Ponadto istnieją wskazania do wykonania biopsji w sytuacji, gdy stwierdza się: nietypowy wiek dziecka w momencie ujawnienia się choroby (poniżej 1. rż. lub powyżej 12. rż.), oporny lub zależny od leczenia zespół nerczycowy, konieczność sprawdzenia zmian miąższu po wieloletnim leczeniu i przy stwierdzanym pogorszeniu czynności nerek. Na czym polega leczenie? Początek leczenia na ogół przeprowadza się w szpitalu. W przypadku zespołu nerczycowego z dużymi obrzękami w leczeniu stosuje się glikokortykosteroidy w postaci dożylnej (metyloprednizolon od 3 do 12 „pulsów”) lub doustnej (prednizon) jeżeli straty białka nie są duże i nie towarzyszą mu nasilone obrzęki. Powszechnie uznanym standardem leczenia pierwszego rzutu zespołu nerczycowego jest 6-miesięczna kuracja glikokortykosteroidami w zmniejszających się dawkach. Schematy te są modyfikowane w przypadku stwierdzanej steroidozależności lub oporności. Definicje tych stanów przedstawiono w tabeli. Zarówno w przypadkach nawrotowości, steroidozależności, jak i oporności u dzieci z zespołem nerczycowym stosuje się inne leki, takie jak: cyklofosfamid - podawany do 3 miesięcy, chlorambucyl – podawany do 3 miesięcy, cyklosporyna A stosowana latami lub mykofenolan mofetylu stosowany co najmniej przez 1 rok. Podawanie wymienionych leków wiąże się ze swoistymi objawami niepożądanymi poszczególnych preparatów. Termin Definicja steroidowrażliwość wystąpienie remisji (brak białka w moczu) w czasie pierwszych 4 tygodni leczenia steroidozależność wystąpienie co najmniej 2 nawrotów w okresie zmniejszania dawki pierwotna steroidooporność brak reakcji na 8-tygodniowe leczenie wtórna steroidooporność oporność u chorego pierwotnie wrażliwego na kortykosteroidy Oprócz leczenia podstawowego (glikokortykosteroidy) prowadzi się leczenie objawowe mające na celu skorygowanie zaburzeń wynikających z masywnego białkomoczu. W przypadku znacznych strat białka ze zmniejszeniem stężenia albumin we krwi podaje się dożylne wlewy 20% roztworu albumin z leczeniem moczopędnym (furosemid). Prowadzi się leczenie odwadniające u chorych z obrzękami, wyrównywanie stężenia wapnia we krwi, zmniejszanie stężenia cholesterolu (statyny), profilaktykę przeciwzakrzepową oraz leczenie nadciśnienia tętniczego, jeżeli jest stwierdzone. Z powodu zmniejszonego stężenia wapnia podaje się preparaty wapnia i witaminy D3. Po opanowaniu białkomoczu dalsze leczenie można prowadzić w warunkach domowych. Podstawową zasadą leczenia dzieci z kłębuszkowym zapaleniem nerek wymagających długiej terapii, jest bezwzględne przestrzeganie zaleceń. Bardzo szkodliwe może okazać się samowolne zmniejszenie dawki leków lub ich całkowite odstawienie, np. w przypadku braku białka w moczu, bez wcześniejszego uzgodnienia tego z lekarzem. Może to wywołać nawrót choroby i ponowną konieczność hospitalizacji i leczenia dożylnego. Dotyczy to głównie prednizonu, cyklosporyny A lub mykofenolanu mofetylu. Podczas prowadzonego leczenia w domu konieczna jest okresowa kontrola moczu (badanie ogólne). Dzieci z KZN powinny być objęte opieką specjalistyczną nefrologiczną z okresową kontrolą w Poradni Nefrologicznej. W przypadku pojawienia się ponownie obrzęków należy bezzwłocznie skontrolować mocz i ocenić białkomocz oraz skontaktować się z lekarzem lub ośrodkiem leczącym dziecko. Należy pamiętać, że nawet banalna infekcja może wywołać nawrót zespołu nerczycowego (w tym nieleczone zęby w stanie zapalnym), czyli ponowne pojawienie się obrzęków i zmniejszenie ilości moczu. Konieczne jest wtedy ograniczenie podaży płynów by nie dopuścić do narastania obrzęków. Dzieci w okresie stosowania dużych dawek glikokortykosteroidów oraz leczenia immunosupresyjnego powinny unikać większych skupisk rówieśników, zwłaszcza w sezonie nasilonych infekcji. W przypadku szczepień należy pamiętać, aby nie podawać preparatów zawierających żywe drobnoustroje. Stosowanie dużych dawek glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych może osłabiać skuteczność szczepionki, a samo szczepienie może wywołać nawrót choroby. Realizacja podstawowego kalendarza szczepień jest trudna i każdorazowo wymaga ustalenia z leczącym dziecko nefrologiem. Większość powikłań spotykanych w przebiegu zespołu nerczycowego jest związanych z wielomiesięcznym leczeniem glikokortykosteroidami (niskorosłość, otyłość, cukrzyca, zaćma, zmiany w gęstości kości) lub jest wynikiem znacznych strat białka z moczem (nadkrzepliwość, hipokalcemia, hipercholesterolemia). Czy możliwe jest całkowite wyleczenie? U 90% dzieci uzyskuje się remisję (brak białka w moczu) w pierwszym rzucie zespołu nerczycowego. U 20% tych dzieci nie stwierdza się nawrotów, u 40% nawroty występują rzadko, a u 30% stwierdza się częste nawroty przy zmniejszeniu dawki (steroidozależność). U 10% dzieci rozpoznaje się steroidooporność. Rokowanie w przebiegu zespołu nerczycowego zależy głównie od reakcji na zastosowane leczenie. Oporność na zastosowane leczenia stanowi czynnik ryzyka rozwoju niewydolności nerek. W ciężkim przebiegu należy się liczyć, że zespół nerczycowy jest chorobą na całe życie. U niektórych dzieci (w zależności od typu KZN) może dojść do rozwoju przewlekłej choroby nerek i w ok. 25% do schyłkowej niewydolności nerek z koniecznością leczenia dializami lub przeszczepieniem nerki. Kłębuszkowe zapalenie nerek uwarunkowane genetycznie Kłębuszkowe zapalenie nerek może być także chorobą wrodzoną. Jedną z postaci wrodzonego zespołu nerczycowego jest tzw. zespół fiński. Choroba ma ciężki przebieg i ujawnia się bezpośrednio po urodzeniu. Dzieci najczęściej rodzą się przedwcześnie, z dużym brzuchem i wiotkością mięśni. W wyniku bardzo dużych strat białka z moczem rozwijają się nasilone obrzęki oraz narasta ryzyko powikłań zakrzepowych i zakażeń. Jeżeli nie udaje się opanować straty białka konieczne jest usunięcie obu nerek i rozpoczęcie leczenia dializami (najczęściej dializa otrzewnowa). Po osiągnięciu masy ciała 7–8 kg wykonać można przeszczepienie nerki. W innych odmianach genetycznie uwarunkowanych zespołów nerczycowych przebieg nie jest tak dramatyczny. Objawy mogą się pojawiać w różnym wieku i są podobne do stwierdzanych w pozostałych typach KZN tzn, obrzęki, białkomocz, krinkomocz. Bardzo rzadko stwierdza się rodzinne występowanie KZN. Wspólną cechą zespołu nerczycowego o podłożu genetycznym jest oporność na stosowane leczenie przyczynowe.
Zakłada się, że obecność ukrytych problemów z tarczycy u kobiet w okresie menopauzy - w połączeniu ze spadkiem poziomu estrogenów, zachowując wapnia w kościach - nie vnekostnye złogi wapnia, tj zwapnienie rozwija się osteoporoza. Istnieją inne stany patologiczne, które powodują koncentrację soli wapnia w niewłaściwych miejscach. Nerki zalicza się do najważniejszych narządów znajdujących się w organizmie człowieka. Wszelkie zaburzenia w ich funkcjonowaniu negatywnie wpływają na stan zdrowia. W wyniku wielu chorób może dojść do niewydolności nerek, a z czasem również do nieodwracalnego upośledzenia ich funkcji. W leczeniu chorób nerek dużą rolę odgrywa właściwe odżywianie. Wszelkie błędy żywieniowe stanowią bowiem dodatkowe obciążenie dla tych narządów. Odpowiednia dieta w chorobach nerek wspomaga proces leczenia. Jak więć powinna wyglądać dieta na nerki? Zobacz film: "Morwa biała - idealna dla diabetyków i chorych na nerki" spis treści 1. Dieta na nerki 2. Dieta w kamicy nerkowej 3. Dieta w kamicy szczawianowej 4. Dieta w kamicy moczanowej 5. Dieta w kamicy fosforanowej 6. Dieta w kamicy cystynowej 7. Dieta przy niewydolności nerek 8. Dieta dla osób poddawanych dializie rozwiń 1. Dieta na nerki Najważniejsze jest ograniczenie lub nawet całkowite wyeliminowanie soli z diety. Niestety nie wystarczy tutaj schowanie solniczki. Sól ukrywa się w wędzonych mięsach, wędlinach, oliwkach, kwaszonej kapuście, wędzonych rybach oraz daniach mrożonych i puszkowanych. Ponadtonależy ograniczyć spożycie mięsa. Podwyższa ono stężenie wapnia, szczawianów oraz kwasu moczowego, co bardzo sprzyja powstawaniu kamieni nerkowych. Badania dowodzą, że ryzyko wystąpienia kamicy nerek wzrasta trzykrotnie u osób jedzących dużo mięsa. Białko zaś jest czynnikiem zakwaszającym płyny ustrojowe oraz mocz. Do powstawania kamicy nerkowej przyczyniają się też produkty bogate w szczawiany, których nadmiar zostaje zatrzymany w nerkach w postaci złogów. Trzeba więc zrezygnować z warzyw, takich jak: szpinak, rabarbar, buraki i botwina. Wspaniałym obrońcą w walce z kamieniami nerkowymi jest woda. Przy skłonnościach do złogów nerkowych trzeba pić do ośmiu szklanek dziennie. Rozcieńczanie moczu ułatwia wydalanie nadmiaru szczawianów i wapnia, co zapobiega łączeniu się i krystalizowaniu tych związków. Wodę powinno się pić samą lub z dodatkiem soku jabłkowego. Herbata, czekolada, słodkie napoje czy soki powodują dodatkowe zakwaszenie moczu, tworząc warunki do powstawania kamieni. O swoje nerki można zadbać wprowadzając do diety błonnik. Jego najlepszymi źródłami – dla osób skłonnych do odkładania się kamieni – są otręby ryżowe i kukurydziane. 2. Dieta w kamicy nerkowej Kamica nerkowa to schorzenie nerek polegające na wytrącaniu się w drogach moczowych złogów w postaci kamieni. Najczęściej kamienie tworzone są ze szczawianów wapnia (70-80%), ponadto mogą być zbudowane z fosforanu amonowo-magnezowego (10%), fosforanu wapnia (5-10%), kwasu moczowego (5-10%) lub cystyny (1-3%). Przy chorobach nerek istotne znaczenie odgrywa ilość przyjmowanych płynów, spożywanej soli kuchennej oraz białka. Planując dietę, należy wziąć pod uwagę masę ciała chorego, bilans wodny i stężenie elektrolitów we krwi. W każdej postaci kamicy nerkowej należy pić duże ilości wody – powyżej 3 litrów na dobę, aby zapobiec wytrącaniu się złogów kamieni oraz ułatwić wydalanie już występujących. Należy zmniejszyć spożywanie soli kuchennej oraz białka (głównie pochodzenia roślinnego, czyli fasoli, soi, soczewicy na rzecz mięsa i ryb). W przypadku kamicy wapniowej należy zmniejszyć spożycie produktów bogatych w wapń, a należą do nich np.: mleko, śmietana, twaróg i ser żółty. Ponadto trzeba ograniczyć spożycie ryb oraz czekolady. Dieta w kamicy moczanowej powinna być bogata w warzywa i owoce. Jednocześnie należy zrezygnować z takich produktów, jak wątróbka, cynaderki, baranina, wieprzowina, sardynki, śledzie, czekolada, kawa, kakao, orzechy i mocna herbata. Jako źródło białka podaje się mleko oraz jego przetwory. Przy kamicy szczawianowej konieczne jest wyeliminowanie z diety produktów zawierających kwas szczawiowy. Do produktów tych należą: szpinak, szczaw, czekolada, kakao, rabarbar i mocna herbata. Dodatkowo trzeba zmniejszyć spożycie wapnia. Kolejną chorobą nerek jest zespół nerczycowy. Przy tym schorzeniu pacjent musi spożywać większe ilości białka, którego 80% powinno być pochodzenia zwierzęcego. Dodatkowo, chory powinien ograniczyć spożycie soli kuchennej, a także tłuszczu, którego dzienna porcja nie powinna przekraczać 70 g. Taką dietę trzeba stosować przez wiele miesięcy. 3. Dieta w kamicy szczawianowej Produkty niewskazanymi w kamicy szczawianowej są: czekolada, kakao, szczaw, szpinak, rabarbar, botwina, cytryna, agrest, suszone śliwki, suszone figi, rzepa, nasiona roślin strączkowych, mocna herbata, kawa, ostre przyprawy (w tym pieprz). Produkty dozwolone w ograniczonych ilościach: cukier, mleko, jajka, ziemniaki, śliwki, truskawki, marchew, buraki, pomidory, zielony groszek, groch oraz inne rośliny strączkowe. Produkty zalecane: duże ilości płynów, mięso, zwłaszcza drobiowe, ryby, kapusta, ogórki, cebula, owoce (poza wymienionymi wyżej), masło, produkty zbożowe oraz zioła (ziele nawłoci, rdestu ptasiego i skrzypu). Pacjenci cierpiący na postać jelitową tej kamicy powinni zwiększyć ilość wapnia w pożywieniu, co spowoduje zmniejszenie wchłaniania szczawianów. 4. Dieta w kamicy moczanowej Aby zmniejszyć zawartość kwasu moczowego w moczu, należy ograniczać spożycie związków purynowych. Związki te występują w mięsie i jego wyrobach, należy więc zmniejszyć spożywanie tych produktów do 150 g na dobę. Produkty niewskazane: podroby (wątroba, nerki, mózg i serca), sardynki, czekolada, kakao, mocna herbata, kawa, wieprzowina, baranina, śledzie, kawior, orzechy. Produkty dozwolone w ograniczonych ilościach: ryby, mięso wołowe, cielęce lub drób, wywary mięsne i grzybowe, rośliny strączkowe (groch, fasola, soczewica i bób) oraz masło. Produkty zalecane: duża ilość płynów, w tym wody mineralnej, warzywa, owoce, mleko, chudy ser, ziemniaki, cukier oraz potrawy mączne. 5. Dieta w kamicy fosforanowej Produkty zabronione: sery, rośliny strączkowe i ich nasiona, alkaliczne wody mineralne. Produkty dozwolone w ograniczonych ilościach: ziemniaki, warzywa, owoce, mleko, jajka. Produkty zalecane: duże ilości płynów, mięso, ryby, sery, chleb, wszystkie rodzaje kasz, makarony, masło, zioła (ziele skrzypu, owocnia fasoli, korzeń wilżyny, kwiat wiązówki). W leczeniu kamicy fosforanowej najistotniejsze jest zakwaszenie moczu. Nie można jednak tego osiągnąć wyłącznie dzięki diecie, dlatego konieczne jest włączenie leków zakwaszających. 6. Dieta w kamicy cystynowej Produkty zabronione: szpinak, rabarbar, agrest, rodzynki, śliwki, goździki, borówki, winogrona, rośliny strączkowe, kakao oraz szczaw. Produkty dozwolone w ograniczonych ilościach: mleko i przetwory mleczne, fasola, pomidor, brukselka, pomarańcza, ananas, truskawka. Produkty zalecane: inne produkty roślinne. 7. Dieta przy niewydolności nerek W diecie na niewydolność nerek należy zwrócić uwagę na wiele czynników. Ilość spożywanych kalorii – chorzy z prawidłową masą ciała, powyżej 60 roku życia powinni dostarczać organizmowi 35 kcal/kg masy ciała na dobę, a chorzy poniżej 60 roku życia – od 30 do 35 kcal/kg masy ciała na dobę, czyli ok. 2000-2500 kcal/dobę. U chorych mało aktywnych wystarczające spożycie to 1800-2000 kcal/dobę. Białko – o jego ilości w diecie decyduje stężenie mocznika i kreatyniny w osoczu krwi oraz klirens kreatynowy (GFR). Ograniczenie białka zapobiega konieczności leczenia dializacyjnego. Minimalna zawartość białka, jaką musi zawierać dieta, to 20 g na dobę z dodatkiem aminokwasów egzogennych. Średnie ograniczenie białka wynosi 40-50 g na dobę, natomiast małe ograniczenie to 60-70 g na dobę. Białko powinno być pełnowartościowe, z produktów pochodzenia zwierzęcego: chude mięso, chude mleko, sery twarogowe, białko jaj, kefir, jogurt. Tłuszcze – ich spożycie przy niewydolności nerek nie wymaga ograniczenia, warto jednak wybierać te pochodzenia roślinnego, czyli na przykład oliwę z oliwek, olej sojowy, słonecznikowy, rzepakowy. Z kolei niewskazany są: smalec, łój, margaryny twarde, słonina, a także tłuste mięsa, jak baranina, wieprzowina, podroby, kaczka, gęś, tłuste ryby, sery żółte i topione, boczek, pasztety, parówki. Spożycie płynów – ilość przyjmowanych płynów powinna być uzależniona od takich czynników, jak obrzęki, nadciśnienie tętnicze i ilość wydalanego moczu. Należy przy tym uwzględnić płyny zawarte w zupach, sosach, warzywach i owocach. Sód – przy wyrównanej niewydolności nerek ograniczenie spożycia sodu nie jest konieczne. Dobrą regułą jest jednak niespożywanie więcej niż 1 łyżeczki soli dziennie. Fosfor – chorzy z niewydolnością nerek powinni ograniczyć spożycie produktów bogatych w fosfor, w tym podrobów, produktów zbożowych, serów dojrzewających podpuszczkowych i topionych, roślin strączkowych, ryb, żółtek jaj, grzybów, wędlin i mleka w proszku. Potas – przy wyrównanej niewydolności nerek zapotrzebowanie na potas jest większe niż zwykle, natomiast w okresie schyłkowej niewydolności powinno być ograniczone do 1500-2000 mg na dobę. Oznacza to konieczność wykluczenia z diety suchych nasion strączkowych, otrębów, kakao, czekolady, orzechów, suszonych owoców, bananów, awokado, pomidorów, ziemniaków, warzyw liściastych i grzybów. 8. Dieta dla osób poddawanych dializie Pacjenci poddawani dializom często są niedożywieni, dlatego też konieczne jest zwiększenie ilości dostarczanych kalorii do 35-40 kcal/kg masy ciała na dobę. Głównym źródłem węglowodanów w ich diecie powinny być produkty zbożowe, takie jak makarony, kasze, mąka skrobiowa, chleb skrobiowy niskobiałkowy. Konieczne może się okazać uzupełnienie białka za pomocą preparatów odżywczych, gdyż w trakcie dializ dochodzi do jego utraty. Z kolei zapotrzebowanie na tłuszcz wynosi 30-35% energii przy dializie pozaustrojowej i 35-40% energii przy dializie otrzewnowej. Jako źródło tłuszczów należy wybierać produkty pochodzenia roślinnego (oleje i oliwy) zamiast produktów zwierzęcych. Leczenie z zastosowaniem dializ wymaga ograniczenia spożycia potasu, fosforu i sodu. Z kolei uzupełniać należy spożycie witaminy A, C i D. Dieta na chore nerki ma ogromne znaczenie, gdyż spożywanie niektórych produktów, zwłaszcza tych bogatych w białko, potas, fosfor i sód, jest dla tego narządu dużym obciążeniem. Rezygnując z nich, odciążamy i tak źle pracujące nerki. polecamy Objawy piasku w nerkach. Złogi w postaci piasku nie powodują żadnych dolegliwości. Wykrycie piasku w moczu możliwe jest przez badanie ogólne moczu lub w czasie badania ultrasonograficznego (USG) jamy brzusznej. Oprócz tego, zaburzeniu mogą mu towarzyszyć inne objawy kamicy nerkowej, takie jak kolka nerkowa, nudności, wymioty Ekspert medyczny artykułu Nowe publikacje Nefrokalcynoza u dorosłych i dzieci хCała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną. Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć. Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter. Epidemiologia Przyczyny Czynniki ryzyka Patogeneza Objawy Formularze Diagnostyka Diagnostyka różnicowa Leczenie Z kim się skontaktować? Zapobieganie Prognoza Nefropatia hiperkalcemiczna, nefrokalcynoza, zwapnienie lub zwapnienie nerek to uogólnione odkładanie się w tkankach nerek wapnia w postaci jego nierozpuszczalnych soli (szczawianów i fosforanów). Epidemiologia Wizualizacja nefrokalcynozy pod mikroskopem odnosi się do przypadkowego, ale raczej częstego stwierdzenia patologów, a statystyki kliniczne wykrycia nefrokalcynozy in vivo wynoszą 0,1-6%. [1] Nefrokalcynozę opisywano nawet w 22% przypadków pierwotnej nadczynności przytarczyc. [2] Według niektórych doniesień, częstość nefrokalcynozy u wcześniaków sięga 15-16%. U dorosłych 95-98% przypadków to wapnica rdzeniowa, a 2-5% korowe. Przyczyny nefrokalcynoza Główną przyczyną nefrokalcynozy, która występuje w wielu patologiach i jest jednym z ich wizualizowanych objawów, jest zaburzenie metabolizmu wapnia i równowagi wapniowo-fosforowej o charakterze ogólnoustrojowym, prowadzące do odkładania się zwapnień tkanek (zwapnień). W większości przypadków, gdy te złożone procesy są zaburzone przy udziale różnych czynników, obserwuje się obustronne zwapnienie, czyli rozwija się nefrokalcynoza obu nerek. [3] Zatem odkładanie się wapnia w tkance nerkowej może być spowodowane: hiperkalcemia - możliwy podwyższony poziom dwuwartościowych kationów wapnia we krwi, w tym przy jego nadmiernym spożyciu; [4] pierwotna nadczynność przytarczyc , w której nadmierna produkcja parathormonu (parathormonu) prowadzi do resorpcji kości; [5] kwasica kanalikowa nerkowa pierwszego rodzaju, wynikająca z niezdolności nerek do zapewnienia prawidłowego fizjologicznego poziomu pH krwi i moczu; martwica warstwy korowej nerki (martwica korowa), która może rozwinąć się w ciężkich infekcjach, zapaleniu trzustki, powikłanym porodzie, oparzeniach itp.; obecność wrodzonej anomalii - rdzeniasta gąbczasta nerka ; [6] MEN I - mnogi endokrynologiczny zespół nowotworowy typu I ; idiopatyczna hipomagnezemia , a także wydalanie magnezu w cukrzycy lub podwyższony poziom hormonów tarczycy (tyreotoksykoza); zniszczenie (resorpcja, osteoliza) tkanki kostnej w osteoporozie, guzach pierwotnych lub przerzutach; niewydolność czynnościowa kory nadnerczy - hipoaldosteronizm ; [7] Przeczytaj także: Zwapnienie: co to jest? Uszkodzenie nerek w chorobach metabolicznych Przyczyny zwiększonego stężenia wapnia we krwi Nefrokalcynoza u dzieci może być: w przypadkach przedwczesnego urodzenia dziecka (w wieku ciążowym poniżej 34 tygodni); z hiperkalcemią u noworodków ; z ciężką nadczynnością przytarczyc noworodków; z powodu wrodzonej dysfunkcji kanalików proksymalnych i zespołu Barttera; [8] konsekwencja zespołu hemolityczno-mocznicowego ; z zespołem Williamsa lub zespołem Albrighta; z powodu braku równowagi witaminy D i fosforanów podczas sztucznego karmienia dziecka; [9], [10] w przypadkach hipofosfatazji okołoporodowej, niemowlęcej lub młodzieńczej (zaburzenie metabolizmu fosforu sprzężonego z chromosomem X) i krzywicy hipofosfatemicznej z autosomalną dominacją z powodu cystynozy (niezdolność do rozkładu aminokwasu L-cysteiny) z zespołem Fanconiego ; w obecności dziedzicznej oksalozy (pierwotna hiperoksaluria); jeśli występuje dziedziczna nietolerancja (złe wchłanianie) fruktozy. [11] Więcej w publikacji - Nefropatia dziedziczna i metaboliczna u dzieci . Czynniki ryzyka Specjaliści uwzględniają następujące czynniki ryzyka wapnicy nerek: - historia przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek o dowolnej etiologii, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek , policystycznej choroby nerek; spadek gęstości kości - osteoporoza, która może być konsekwencją unieruchomienia u pacjentek z długotrwałym odpoczynkiem w łóżku, zmiany dystroficzne u osób starszych, spadek poziomu hormonów płciowych u kobiet w okresie menopauzy, nadmiar witaminy A w organizmie, długotrwałe leczenie ogólnoustrojowymi kortykosteroidami lub przyjmowanie leków na zgagę na bazie związków glinu; sarkoidoza ; złośliwe nowotwory, komórki plazmatyczne lub szpiczak mnogi , białaczka limfoblastyczna itp.; dziedziczny zespół Alporta; hiperwitaminoza witaminy D; długotrwałe przyjmowanie preparatów wapniowych, diuretyków tiazydowych, środków przeczyszczających. [12] Patogeneza Wapń jest zawarty w tkance kostnej, podczas gdy wapń pozaszkieletowy stanowi zaledwie 1% tego makroskładnika w organizmie. Poziom wapnia jest kontrolowany przez mechanizmy regulacyjne przewodu pokarmowego, nerek i komórek osteogennych (osteoklastów). W ciągu dnia kłębuszki nerek filtruje się za pomocą 250 mmoli jonów Ca, a około 2% przefiltrowanego wapnia jest wydalane z moczem. W nefropatii hiperkalcemicznej patogeneza odkładania się zwapnień w tkankach nerek polega na naruszeniu mechanizmów biochemicznej regulacji poziomu wapnia i fosforu, a także zaburzeniach metabolizmu tkanki kostnej wywołanych przez parathormon (PTH), witaminę D, kalcytonina, hormon stymulujący tarczycę (wpływający na syntezę PTH), hormon peptydowy FGF23 to czynnik wzrostu fibroblastów 23 wytwarzany przez tkankę kostną. Tak więc wydalanie wapnia zwalnia wraz ze wzrostem syntezy PTH, a ze względu na brak kalcytoniny wzrasta resorpcja kości, Również w osoczu krwi i płynach pozakomórkowych poziom zjonizowanego Ca wzrasta, jeśli zawartość jonów fosforu jest niewystarczająca - ze względu na zwiększone wydalanie z organizmu. A jego wydalanie może być nadmierne z powodu upośledzonej funkcji kanalików nerkowych lub zwiększonej produkcji hormonu FGF23. Dodatkowo istotną rolę we wzroście stężenia wapnia w osoczu odgrywa nadpobudliwość enzymu wewnątrzkomórkowego 1-α-hydroksylazy, który zapewnia przemianę witaminy D w kalcytriol (1,25-dihydroksywitamina D3), przez krystalizację i osadzanie się jego soli w nerkach. Wraz z wysokim poziomem parathormonu kalcytriol stymuluje wchłanianie zwrotne Ca w jelicie. [13] Objawy nefrokalcynoza Według nefrologów sam proces zwapnienia nerek przebiega bezobjawowo, a wczesne lub pierwsze oznaki wapnicy nerkowej nie występują, z wyjątkiem sytuacji, gdy zaczynają się ujawniać czynniki przyczynowe, powodując pogorszenie przesączania kłębuszkowego nerki i zmniejszenie jej szybkości. Objawy różnią się w zależności od etiologii i mogą obejmować: nadciśnienie; zwiększone oddawanie moczu - wielomocz i częste oddawanie moczu ; polidypsja (niepohamowane pragnienie). W przypadku rdzeniastej wapnicy nerkowej w kielichu nerek mogą tworzyć się ogniskowe złogi wapnia z tworzeniem się kamieni moczowych, co prowadzi do nawracających infekcji dróg moczowych; na bóle brzucha i lędźwi (do kolki nerkowej); nudności i wymioty; pojawienie się krwi w moczu (krwiomocz). U dzieci w pierwszym roku życia nefrokalcynoza - oprócz zaburzeń układu moczowego i skłonności do infekcyjnych stanów zapalnych dróg moczowych - hamuje rozwój fizyczny i psychomotoryczny. Konsekwencje i komplikacje Wśród następstw nefrokalcynozy należy zwrócić uwagę na rozwój ogniskowej dystrofii wapiennej nerek prowadzącej do ostrej i przewlekłej niewydolności nerek z możliwym zatruciem organizmu (mocznicą) związkami chemicznymi zawartymi we krwi (mocznik i kreatynina). Możliwe jest powikłanie w postaci uropatii zaporowej, prowadzącej do obrzęku nerek i wodonercza. Zwapnienie wierzchołków piramid nerkowych (brodawek) prowadzi do przewlekłego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek. Nefrokalcynoza rdzeniowa - zwłaszcza u pacjentów z nadczynnością przytarczyc - jest często powikłana kamicą moczową, która rozpoczyna się od odkładania mikroskopijnych kryształów szczawianu wapnia w kielichu nerkowym. [14] Formularze Odkładanie się i gromadzenie wapnia w nefrokalcynozie może mieć trzy typy: nefrokalcynoza molekularna (lub chemiczna) to wzrost wewnątrzkomórkowego wapnia w nerkach bez tworzenia się kryształów i nie można go wizualizować; mikroskopijna nefrokalcynoza, w której kryształy soli wapnia można zobaczyć pod mikroskopem świetlnym, ale nie są one uwidocznione na zdjęciu rentgenowskim nerek; makroskopowa nefrokalcynoza jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim i ultradźwiękowym. Złogi mogą gromadzić się w wewnętrznej śródmiąższu szpikowym, w błonach podstawnych, w zagięciach pętli Henle, w korze, a nawet w świetle kanalików. W zależności od lokalizacji nefrokalcynoza dzieli się na rdzeniastą i korową. Nefrokalcynoza rdzeniowa charakteryzuje się śródmiąższowym (międzykomórkowym) odkładaniem się szczawianu wapnia i fosforanu wapnia w rdzeniu nerkowym - wokół piramid nerkowych. Jeśli tkanki warstwy korowej miąższu nerkowego są zwapnione - w postaci jednego lub dwóch pasków osadzonych soli Ca wzdłuż strefy uszkodzonych tkanek korowych lub wielu drobnych złogów rozproszonych w korze nerkowej - wówczas określa się wapnicę nerkową korową. Diagnostyka nefrokalcynoza Rozpoznanie nefrokalcynozy wymaga pełnego zbadania nerek . Patologię rozpoznaje się z reguły metodami obrazowymi, ponieważ złogi Ca można wykryć tylko za pomocą diagnostyki instrumentalnej za pomocą: USG nerek i moczowodów ; [15] dopplerografia ultrasonograficzna nerek , tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny. Jeśli wyniki metod radiologicznych w diagnostyce nerek nie są wystarczająco przekonujące , może być konieczne wykonanie biopsji nerki w celu potwierdzenia wapnicy nerek . Niezbędne badania laboratoryjne obejmują badania moczu: ogólne, Zimnitsky'ego , całkowity poziom wapnia w moczu , a także wydalanie fosforanów, szczawianów, cytrynianów i kreatyniny. Badania całkowitego i zjonizowanego wapnia we krwi , zawartości fosfazy alkalicznej, parathormonu i kalcytoniny w osoczu krwi. Biorąc pod uwagę wieloczynnikową etiologię zwapnień nerek, zakres badań diagnostycznych może być znacznie szerszy. Na przykład, w celu wykrycia osteoporozy wykonuje się CT kości gąbczastej, absorpcjometrię promieniowania rentgenowskiego i densytometrię ultradźwiękową; potrzeba więcej analiz, aby określić zespół MEN typu I itp. [16] Diagnostyka różnicowa Diagnostyka różnicowa jest obowiązkowa: z martwicą brodawek nerek, gruźlicą nerek, pneumocystozą lub prątkową infekcją pozapłucną u pacjentów z AIDS itp. Nefrokalcynozy nie należy mylić z kamicą nerkową, czyli tworzeniem się kamieni nerkowych, chociaż u niektórych pacjentów obie patologie występują jednocześnie. Z kim się skontaktować? Leczenie nefrokalcynoza W przypadku nefrokalcynozy leczenie ma na celu nie tylko patologię związaną z etiologią i zmniejszenie istniejących objawów, ale także zmniejszenie zawartości wapnia we krwi. Leczenie hiperkalcemii wymaga zwiększenia spożycia płynów i nawodnienia izotonicznym roztworem chlorku sodu, a także przyjmuje się kalcymimetyki (Tsinacalcet itp.). Leczenie makroskopowej nefrokalcynozy może obejmować diuretyki tiazydowe i leki cytrynianowe, które sprzyjają lepszej rozpuszczalności wapnia w moczu (cytrynian potasu itp.). Jeśli nefrokalcynoza wiąże się z osteoporozą i zwiększoną resorpcją kości, stosuje się środki przeciwresorpcyjne (inhibitory resorpcji kości) - bisfosfoniany i inne leki do leczenia i zapobiegania osteoporozie . W leczeniu hiperfosfatemii przepisuje się środki wiążące fosforany (sewelamer lub renvela). Terapię lekową hipoaldosteronizmu przeprowadza się za pomocą mineralokortykoidów (octan trimetylu, Florinef itp.). Rekombinowany ludzki parathormon (teriparatyd) można podawać pacjentom z przewlekłą niedoczynnością przytarczyc. Nefrokalcynoza, która występuje w warstwie korowej nerki z jej martwicą, wymaga ogólnoustrojowej antybiotykoterapii, przywrócenia równowagi wodno-elektrolitowej przy wprowadzaniu płynów i hemodializy. Aby ograniczyć spożycie niektórych makroskładników odżywczych, zaleca się dietę w przypadku wapnicy nerek, bardziej szczegółowo: Dieta numer 6 i 7 dla nerek Dieta numer 7 Dieta nerek Leczenie chirurgiczne nie oznacza usunięcia złogów wapnia z tkanki nerkowej: można usunąć tylko uformowane kamienie. Interwencja chirurgiczna jest możliwa przy pierwotnej nadczynności przytarczyc, ponieważ usuwając gruczoł przytarczyczny, można zatrzymać negatywny wpływ jego hormonu na nerki. [17] Zapobieganie Wśród środków, które mogą zapobiec rozwojowi nefropatii hiperkalcemicznej, eksperci twierdzą, że piją wystarczającą ilość wody i zmniejszają spożycie soli oraz żywności bogatej w wapń i szczawiany. I oczywiście terminowe leczenie chorób prowadzących do nefrokalcynozy. Prognoza Etiologia odkładania się wapnia w nerkach i charakter powikłań tego procesu będą decydować o rokowaniu w nefrokalcynozie w każdym przypadku. Specyficzne przyczyny wapnicy nerkowej, takie jak choroba Denta, pierwotna hiperoksaluria i hipomagnezemiczna hiperkalciuryczna wapnica nerkowa, w przypadku braku skutecznego leczenia, mogą prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek, [18]schyłkowej niewydolności nerek. Nefrokalcynoza wykryta radiologicznie rzadko jest odwracalna. Patologia rzadko postępuje, ale medycyna nie jest jeszcze w stanie zmniejszyć stopnia zwapnienia. Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors. 1yyh.